Акромегалия или гиперсоматотропизм у собак почти всегда обусловлены вызванной прогестином гиперсекрецией гормона роста, происходящего из головки молочной железы.
Целью этого исследования было выяснить, можно ли использовать аглепристон, антагонист рецепторов прогестерона, для лечения этой формы акромегалии у собак.
У пяти сук породы бигль гиперсоматотропизм был вызван введением МПА в течение более 1 года.
Впоследствии был введен аглепристон.
Образцы крови собирали перед введением MPA, непосредственно перед, во время и через 3,5 и 5,5 недель после последнего введения аглепристона для определения концентраций GH и IGF-I. Кроме того, образцы крови для определения 6-часового профиля GH в плазме собирали перед введением MPA, перед введением аглепристона и через 1 неделю после последнего лечения аглепристоном.
Введение MPA приводило к значительному увеличению средней концентрации IGF-I в плазме, тогда как анализ пульсирующего профиля плазмы продемонстрировал тенденцию (Р=0,06) к более высокой средней базальной концентрации GH в плазме и более высокой средней AUC(0) для GH. Лечение аглепристоном привело к значительному снижению средней концентрации GH и IGF-I в плазме крови.
Анализ пульсирующего профиля плазмы показал тенденцию (P=0,06) к снижению средней базальной концентрации GH в плазме и снижению средней AUC(0) для GH через 1 неделю после последнего лечения аглепристоном по сравнению с этими значениями до введения аглепристона.
Через три с половиной и 5,5 недель после последнего введения аглепристона средняя концентрация IGF-I в плазме крови увеличилась agai.
В заключение, аглепристон можно успешно использовать для лечения собак с гиперсоматотропизмом, вызванным прогестином.
Авторы исследования: S F M Bhatti, L Duchateau, A C Okkens, L M L Van Ham, J A Mol, H S Kooistra
Отзывы пациентов на progesterone