Повышенная регуляция молекул адгезии и нейтрофильная инфильтрация створок венозных клапанов могут быть факторами риска хронической венозной недостаточности.
Но исследования, которые фокусируются на органе-мишени (вене), не учитывают влияние системного воспаления на поведение лейкоцитов в микроциркуляции.
В этом исследовании исследуется ось кишечник-печень как потенциальный источник окислительного стресса в кишечнике и образования свободных радикалов, приводящих к активации лейкоцитов при хронической венозной недостаточности.
Венозная гемодинамика (амбулаторное венозное давление, воздушная плетизмография, дуплекс) и окислительный стресс в кишечнике. маркеры стресса были изучены у девяти пациентов с хронической венозной недостаточностью (группа I) и девяти контрольных субъектов, сопоставимых по возрасту и полу, без венозных заболеваний (группа II). Группа I имела зажившие венозные язвы (класс 5, CEAP), но почти нормальное амбулаторное венозное давление, чтобы исключить высокое амбулаторное венозное давление как фактор риска хронической венозной недостаточности.
Маркеры окислительного стресса, вызванного кишечником, включали: анализ кала, проницаемость кишечника, проблемы с детоксикацией печени с кофеин, салицилат и ацетаминофен, а также перекись липидов в моче.
Амбулаторное венозное давление достоверно не различалось (группа I, 42.5 +/- 5.3 мм рт. ст., группа II, 35.5 +/- 5.5 мм рт. ст., p = NS). Избыточный рост Candida в кале отличал группу I от группы II (7/9 баллов против 1/9 баллов соответственно, р = 0,015). Повышенная проницаемость кишечника (соотношение лактулоза/маннит) была преобладающей в обеих группах (группа I 0.07 +/- 0.02 , группа II 0.17 +/- 0.08 , p = NS, нормальный диапазон, 0,01-0,03). Обе группы показали одинаковую частоту повышенных перекисей липидов в моче (5/9 баллов против 6/9 баллов соответственно, p = NS), однако в группе I наблюдалась недостаточная функция обоих сульфатов (группа I 16.8 +/- 2.9 %, группа II 43.3 +/- 11 %, p<,0,03, нормальное восстановление ацетаминофена 16-36%) и глюкуронизации (группа I 30.4 +/- 4.1 %, группа II 64.1 +/- 14.4 %, p<,0,04, нормальное восстановление ацетаминофена 27%-56%) относительно окислительного стресса, возможно, показатель снижения антиоксидантной способности у пациентов с хронической венозной недостаточностью.
Дисбактериоз кишечника (на что указывают дрожжи в кале) и истощение путей детоксикации печени могут привести к субклиническому, системному воспалению и адгезии периферических лейкоцитов при хронической венозной недостаточности.
Необходимо дальнейшее изучение взаимосвязи между окислительным стрессом и заболеваниями вен.
Авторы исследования: P R Cordts, M V Kaminski, S Raju, M R Clark, K M Woo