Целью этого исследования была оценка способности антагониста Н1-рецепторов лоратадина изменять вызванные анти-IgE кожные реакции “волдыри и вспышки” и реакции поздней фазы (WFR и LPR), а также высвобождение гистамина и накопление лейкоцитов в кожной камере.
С этой целью 10 пациентов с аллергическим ринитом были включены в двойное слепое перекрестное исследование, в котором они получали либо плацебо, либо лоратадин (20 мг/сут перорально) в течение 8 дней, разделенных 7-дневным периодом промывания.
Волдыри были вызваны на обоих предплечья на 7-й день каждого периода лечения, а на 8-й день снимали крышку и накрывали пластиковой кожной камерой.
Жидкости камеры собирали в течение 7 ч после 1-часовой инкубации с анти-IgE или контрольным IgG. Внутрикожное введение гистамина и анти-IgE проводили в одно и то же время.
По сравнению с лечением плацебо, лоратадин ингибировал немедленную реакцию WFRs на анти-IgE на 35% (wheal) и 65% (flare) соответственно (P <, 0,01), и соответствующие реакции на введение гистамина на 50% и 70% (P <, 0,001) соответственно.
Кроме того, начальная фаза (0-2 ч) LPR, индуцированного анти-IgE, была ослаблена примерно на 60% (P <, 0,001). во время лечения лоратадином.
После этого не наблюдалось ингибирования LPR.
Величина и время высвобождения гистамина в кожные полости были практически одинаковыми после лечения лоратадином и плацебо, с пиком в течение 0-1 ч и прогрессирующим снижением в течение следующие 2.
Накопление альфа-2-макроглобулина, отражающее экстравазацию крупных белков плазмы, также достигло максимума в течение первого часа и не было затронуто лоратадином в течение 8-часового периода наблюдения.(АННОТАЦИЯ СОКРАЩЕНА ДО 250 СЛОВ).
Авторы исследования: A Roquet, J Raud, G Halldén, M van Hage-Hamsten, J Hed, L O Hansson, O Zetterström, R Grönneberg
Отзывы пациентов на loratadine