Влияние цетиризина, мощного и специфического антагониста рецепторов H1, было изучено на бронхоконстрикцию, индуцированную фактором активации тромбоцитов, у 10 пациентов (5 мужчин, средний возраст 37,4 [3,6] года) с легкой формой астмы в плацебо-контролируемом двойном слепом перекрестном исследовании.над жеребцом.
Реакцию дыхательных путей оценивали путем измерения удельной проводимости дыхательных путей (SGaw). Пациентам вводили однократную дозу (12-96 мкг) PAF, которая ранее приводила к снижению SGa на 35%.
Тестирование PAF проводили после однократной дозы (15 мг) и 1-недельного лечения (15 мг два раза в день) цетиризином.
Не было никакой существенной разницы в исходных значениях SGaw до и после лечения в разные дни исследования, а процентные изменения после приема цетиризина составили 38,7 (7,01) и 45,6 (5,52) по сравнению с 50,2 (2,89) и 43,9 (7,26) с плацебо соответственно.
Аналогично средняя (s.e.m.) площадь под кривой (AUC-SGaw/время реакции на курс) составила 391 (143) и 514 (85) для цетиризина по сравнению с 565 (37) и 461 (94) для плацебо соответственно.
Разница была статистически не значимо.
Не было никакой разницы в покраснении лица и ощущении тепла между цетиризином и плацебо.
Мы пришли к выводу, что PAF-индуцированная бронхоконстрикция у людей не опосредуется высвобождением гистамина и что антагонисты Н1-рецепторов не изменяют PAF-индуцированную бронхоконстрикцию.
Авторы исследования: S K Ghosh, P Rafferty, C De Vos, K R Patel
Отзывы пациентов на cetirizine