Хотя креатин является одной из наиболее широко используемых пищевых добавок для спортсменов, а также для пациентов с нервно-мышечными расстройствами, влияние пероральных добавок креатина на синтез эндогенного креатина у людей остается в значительной степени неизученным.
Целью настоящего исследования было изучение метаболических последствий из часто используемого, долгосрочного протокола приема креатина для циркулирующих молекул-предшественников синтеза креатина, гуанидиноацетата и аргинина, и родственного им гуанидиносоединения.
Для этой цели 16 здоровых молодых добровольцев были случайным образом разделены для приема двойным слепым методом либо моногидрата креатина, либо плацебо (мальтодекстрин) в дозе 20 г/сут в течение первой недели (фаза нагрузки) и 5 г/сут в течение 19 последующих недель (этап технического обслуживания). Образцы плазмы натощак отбирали в исходном состоянии и через 1, 10 и 20 недель приема добавок, и определяли гуанидиновые соединения.
Уровни гуанидиноацетата в плазме крови снижались на 50% после нагрузки креатином и оставались сниженными примерно на 30% на протяжении поддерживающей фазы.
Уровни нескольких циркулирующих гуанидиновых соединений были значительно изменены после нагрузки креатином, но не во время поддерживающей фазы: гомоаргинин (+35%), альфа-кето-дельта-гуанидиновалериановая кислота (+45%) и аргининовая кислота (+75%) были повышены, тогда как гуанидиносукцинат был повышен. снижено (-25%). Снижение уровня циркулирующего гуанидиноацетата предполагает, что экзогенное поступление креатина хронически ингибирует эндогенный синтез на стадии трансамидиназы у людей, что подтверждает более ранние исследования на животных, демонстрирующие мощное подавляющее действие креатина на l-аргинин:глицинамидинотрансферазы.
Кроме того, эти данные предполагают, что это приводит к усиленному использованию аргинина в качестве субстрата для вторичных путей.
Авторы исследования: Wim Derave, Bart Marescau, Els Vanden Eede, Bert O Eijnde, Peter P De Deyn, Peter Hespel