У детей с острым лимфобластным лейкозом (ОЛЛ) наблюдается снижение регенерации костной ткани, вызванное самим заболеванием и ранней интенсивной химиотерапией, но последствия последующей химиотерапии с использованием различных комбинаций препаратов неизвестны.
Здесь мы сообщаем о продольном исследовании 9 детей, все рандомизированных для получения дополнительный третий блок интенсификации химиотерапии по сравнению с 9 детьми, продолжающими химиотерапию в течение того же периода.
Во время третьей интенсификации костная щелочная фосфатаза, C-концевой пропептид проколлагена I типа, карбокситерминальный пропептид коллагена I типа, N-концевой пропептид проколлагена III типа и голень длина всех уменьшалась в ответ на дексаметазон, а затем возвращалась к (но не превышала) исходного уровня после прекращения приема дексаметазона и начала приема других препаратов.
Эти изменения не были связаны с циркулирующим инсулиноподобным фактором роста (IGF)-I, IGF-связывающим белком (IGFBP)-3 или IGFBP-2. У всех детей уровень щелочной фосфатазы в костной ткани оставался ниже среднего значения в популяции в течение всего года.
Мы пришли к выводу, что дексаметазон уменьшал регенерацию костей и мягких тканей, вероятно, за счет прямого воздействия на ткани-мишени.
Постдексаметазоновая фаза третьей интенсификации и продолжение химиотерапии не оказали существенного вредного влияния на регенерацию коллагена, но были доказательства продолжающейся неоптимальной минерализации кости.
Авторы исследования: P M Crofton, S F Ahmed, J C Wade, M W Elmlinger, M B Ranke, C J Kelnar, W H Wallace
Отзывы пациентов на dexamethasone