Отек – это увеличение внесосудистого компонента объема внеклеточной жидкости (ECFV). Движение жидкости через ЭКФ контролируется гидростатическим и онкотическим давлением, на которое влияют эстрадиол и прогестерон. Таким образом, мы предположили, что эстрадиол снижается, в то время как комбинированный эстрадиол + прогестерон увеличивается, вывод белка и жидкости из сосудистой сети. Испытуемые: Испытуемыми были восемь здоровых женщин (22 +/- 2 лет). Конструкция: Эстрогены и прогестерон подавляли антагонистом гонадотропин-рилизинг-гормона в течение 16 дней, добавляли эстрадиол (2 пластыря по 0,1 мг/сут) в течение 5-16 дней (E(2)) и прогестерон (200 мг/сут) добавляли в течение 13-16 дней (E(2)-P(4)).
Мы оценили внутрисосудистый (плазменный) объем (PV), скорость транскапиллярного выхода альбумина (TER (alb)) и силы Старлинга (гидростатическое давление плазмы и интерстиция, коллоидное давление плазмы, коэффициент капиллярной фильтрации) в предплечье на 2-й день (GnRH антагонист), 9 (E(2)) и 16 (E(2)-P(4)).
В E(2) P([E2]) увеличился с 85 +/- 26 чтобы 984 +/- 136 пмоль/мл (P <, 0,05), без изменения P([P4]). В E(2)-P(4), P([E2]) увеличился до 775 +/- 195 пмоль/мл и P([P4]) увеличились с 6.4 +/- 3.2 чтобы 43.8 +/- 16.2 нмоль/л, P <, 0,05). TER(alb) был ниже во время E(2) (5.1 +/- 0.9) и E(2)-P(4) (5.0 +/- 1.1) по сравнению с антагонистом ГнРГ (5.8 +/- 0.9 %/ч, P <, 0,05). Объем плазмы не изменился при E(2) и показал тенденцию (P = 0,07) к увеличению во время E(2)-P(4) (48.2 +/- 2.9, 49.0 +/- 3.0 и 53.9 +/- 3.5 мл/кг для антагониста ГнРГ, Е(2), E(2)-P(4) соответственно). Гормональное лечение не повлияло на силы Старлинга. Активность ренина в плазме и концентрация альдостерона в сыворотке увеличивались во время E(2)-P(4).
Ни E(2), ни E(2)-P(4) не изменяли TER(alb) в достаточной степени, чтобы повлиять на силы Старлинга, что не указывает ни на E(2), ни на P(4) введение на этих уровнях, вероятно, вызовет отек.
Авторы исследования: Nina S Stachenfeld, Hugh S Taylor
Отзывы пациентов на progesterone