Снижение реакции на антагонисты рецепторов глутамата N-метил-D-аспартата (NMDA) у животных и людей, страдающих алкогольной зависимостью, свидетельствует о том, что хроническое употребление алкоголя увеличивает функцию рецептора NMDA.
Для дальнейшего изучения изменений функции рецептора глутамата NMDA, связанных с алкогольной зависимостью человека, это В исследовании изучались интерактивные эффекты агентов, действующих на сайт коагониста глицина(B) рецептора NMDA.
При этом была проверена гипотеза о том, что повышение концентрации глицина в мозге усилит антагонистические эффекты частичного агониста глицина(B), D-циклосерина. (DCS). Двадцать два мужчины, страдающие алкогольной зависимостью, и 22 здоровых человека завершили 4 дня тестирования, в течение которых внутривенно вводили глицин 0,3 г/кг или физиологический раствор, а перорально вводили DCS 1000 мг или плацебо.
Исследование проводилось в двойных слепых условиях с рандомизированным назначением дня тестирования.
В этом исследовании DCS вызывали алкогольные эффекты у здоровых испытуемых, которые считались аналогичными одному стандартному алкогольному напитку.
Алкоголеподобные эффекты DCS были притуплены у пациентов с алкогольной зависимостью, что является дополнительным доказательством повышенной функции NMDA-рецепторов в этой группе.
Хотя введение глицина снижало уровни DCS в плазме, глицин усиливал эффекты DCS, ранее связанные с антагонистами NMDA-рецепторов, кетамином и этанолом.
Таким образом, это исследование предоставило доказательства того, что повышение уровня глицина усиливает антагонистические эффекты NMDA-рецепторов DCS и что пациенты с алкогольной зависимостью проявляют толерантность к этим эффектам DCS.
Авторы исследования: John H Krystal, Ismene L Petrakis, Diana Limoncelli, Susan Krasnicki Nappi, Louis Trevisan, Brian Pittman, Deepak C D’Souza, Raymond F Suckow
Отзывы пациентов на cycloserine