Использование энергоемкого липидного топлива имеет решающее значение для быстрого развития и роста новорожденных.
Для повышения эффективности утилизации молочного жира новорожденными поросятами оценивали влияние клофибрата на окисление длинноцепочечных жирных кислот (LCFA) in vivo и in vitro.
Новорожденным свиньям-самцам вводили 5 мл носителя (2% Tween 80) с клофибратом или без него (75 мг/кг массы тела) один раз в день через внутривенное введение в течение 4 дней. Общую окислительную способность LCFA измеряли в дыхательных камерах после желудочной инфузии (n = 5 на лечение) с использованием изоэнергетических количеств [1-(14)C]триглицеридов (TGs), либо олеиновой кислоты (18:1n-9) TG [3,02 ммоль/кг массы тела (BW) (0,75)] или эруковой кислоты (22:1n-9) ТГ (2,46 ммоль/кг массы тела (0,75)). Общий истекший (14)CO2 собирали и определяли количественно с 20-минутными интервалами в течение 24 ч. Окисление LCFA в печени in vitro определяли одновременно с использованием субстратов [1-(14)C]олеиновой кислоты и эруковой кислоты.
24-часовое накопительное окисление [1-(14)C]TG in vivo (процент потребления энергии/ кг массы тела (0,75)) имело тенденцию к увеличению при добавлении клофибрата (P = 0,10), хотя не было различий в пиковой или средней скорости использования.. Максимальная степень окисления ТГ олеиновой кислоты была в 1,6 раза выше, чем у ТГ эруковой кислоты (P <, 0,006). Окисление LCFA в печени in vitro увеличивалось на 61% при применении клофибрата (P <, 0,0008). Увеличение митохондрий было в 4 раза больше, чем в пероксисомах. Относительное содержание мРНК увеличилось в 2-3 раза для рецептора α, активируемого пролифератором пероксисом печени, и его генов-мишеней (оксидазы жирного ацил-кофермента А и карнитинпальмитоилтрансферазы) у свиней, которым вводили клофибрат (P <, 0,04).
Клофибрат может улучшить окислительная утилизация LCFA in vivo у новорожденных свиней.
Авторы исследования: Xiumei Bai, Xi Lin, Josephine Drayton, Yulan Liu, Cheng Ji, Jack Odle