Было показано, что глюкокортикоиды (ГК) стимулируют выведение калия (К) при различных состояниях, но до сих пор не до конца выяснено, необходимо ли их присутствие для нормального гомеостаза К.
Мы рассматривали этот вопрос у пациентов с селективным дефицитом ГК (пангипопитуитаризм) и с комбинированный дефицит ГК и минералокортикоидов (болезнь Аддисона), изученный через 24 часа после отмены их обычной заместительной терапии.
По сравнению с данными у здоровых людей, как базальная экскреция K, так и калиурез после нагрузки KCl (1 ммоль/кг массы тела перорально) были нарушены в любом группа пациентов (P <, 0,05). Физиологическая добавка кортизола (20 мг за 3 часа до теста и 1 мг/час во время теста) увеличивала базальную экскрецию К (из 10.6 +/- 1.8 чтобы 19.2 +/- 1.9 ммоль/5 ч, P <, 0,01) и KCl стимулировали калиурез (от 47.9 +/- 6.1 чтобы 54.8 +/- 4.7 ммоль/5 ч, Р = 0,06) до нормальных уровней при пангипопитуитарисе.
Кортизол также улучшал базальную экскрецию К (из 10.2 +/- 1.5 чтобы 16.9 +/- 3.5 ммоль/5 ч, P <, 0,05) и KCl-стимулированная экскреция K (из 31.6 +/- 2.5 чтобы 45.2 +/- 3.8 ммоль/5 ч, P <, 0,05) при болезни Аддисона, хотя стимулированная KCl экскреция K оставалась ниже нормы (P <, 0,01). Влияние кортизола на экскрецию натрия различалось между двумя группами пациентов (P <, 0,05) тем, что только при болезни Аддисона улучшение экскреции калия было связано с удержанием натрия.
Дополнительные эксперименты с чисто ГК-соединением дексаметазоном (0,5 мг за 3 часа до теста, и 0,03 мг/ч во время теста) у пациентов с болезнью Аддисона также улучшилась экскреция K (P <, 0,05), но без сопутствующей задержки натрия, наблюдаемой после приема кортизола.(АННОТАЦИЯ СОКРАЩЕНА ДО 250 СЛОВ).
Авторы исследования: M van Buren, T J Rabelink, H P Koppeschaar, H A Koomans
Отзывы пациентов на dexamethasone