Механизмы, с помощью которых глюкокортикоидная терапия способствует развитию ожирения и резистентности к инсулину, охарактеризованы не полностью. Модуляции метаболически активных гормонов, фактора некроза опухоли альфа (ФНО альфа), грелина, лептина и адипонектина – все они вовлечены в развитие этих сердечно-сосудистых факторов риска. Мало что известно о влиянии кратковременного лечения глюкокортикоидами на уровень этих гормонов. Методы и процедуры исследования: Используя слепой плацебо-контролируемый подход, мы рандомизировали 25 здоровых мужчин (средний возраст (SD): 24,2 (5,4) года) на 5 дней лечения либо плацебо, либо пероральным дексаметазоном по 3 мг два раза в день. До и после лечения измеряли уровень TNFalpha в плазме крови натощак, грелин, лептин и адипонектин.

Средние изменения всех гормонов не отличались между группами лечения, несмотря на связанное с дексаметазоном увеличение массы тела, артериального давления, уровня холестерина ЛПВП и инсулина. Изменения расчетных индексов чувствительности к инсулину (HOMA-S, индекс чувствительности к инсулину) были сильно связаны с лечением дексаметазоном (p &lt, 0,001).

Наши данные не подтверждают роль ФНО альфа, грелина, лептина или адипонектина в резистентности к инсулину, связанной с коротким-длительное лечение глюкокортикоидами.

Авторы исследования: Jeetesh V Patel, David E Cummings, John P Girod, Alwin V Mascarenhas, Elizabeth A Hughes, Manjula Gupta, Gregory Y H Lip, Sethu Reddy, Daniel J Brotman

Источник на английском языке

Отзывы пациентов на dexamethasone