Целью этого исследования было определить, снижает ли ацетаминофен выработку простациклина эндотелиальными клетками в культуре и беременными женщинами. План исследования: Влияние ацетаминофена на эндотелиальные клетки в культуре определяли путем добавления ацетаминофена в концентрациях 10 и 100 мкг/мл по сравнению с контролем и индометацином в концентрации 10 мкг/мл. Выработку простациклина оценивали у 24 и выработку тромбоксана А2 у шести беременных женщин в третьем триместре беременности путем измерения экскреции метаболитов с мочой до и после приема 1000 мг ацетаминофена или плацебо.
По сравнению с контролем (549 +/- 61 пг/л, среднее значение +/- SD), выработка простациклина in vitro была значительно подавлена ацетаминофеном в дозе 10 мкг/мл (321 +/- 25 ) и 100 мкг/мл (257 +/- 14). Это ингибирование аналогично ингибированию 10 мкг/мл индометацина (228 +/- 11 ). Экскреция метаболита простациклина была значительно ниже после приема ацетаминофена (2233 +/- 446 против 1246 +/- 199 пг/мг креатинина, среднее значение +/- SEM), но без изменений после приема плацебо (1745 +/- 304 против 1712 +/- 211 ). Не было никакой разницы в реакции между нормальными женщинами и женщинами с артериальной гипертензией, и не было никакого влияния ацетаминофена на выведение метаболитов тромбоксана.
Ацетаминофен в обычных пероральных дозах приводит к снижению выработки простациклина эндотелиальными клетками в культуре и к снижению выработки простациклина, но не тромбоксана у беременных женщин.
Авторы исследования: W F O’Brien, J Krammer, T D O’Leary, D S Mastrogiannis
Отзывы пациентов на indomethacin