Половые гормоны, по-видимому, играют роль в регуляции активности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси (HPA).
Целью было выделить влияние эстрадиола (E2) на центральную активацию оси HPA.
Мы предположили, что реакция оси HPA на кортикотропин-рилизинг-гормон (CRH) при подавлении дексаметазоном (Dex) будет преувеличена в ответ на хроническое подавление гормонов яичников и что физиологическое добавление E2 смягчит эту реакцию.
Тридцать женщин в пременопаузе прошли 20-недельную терапию агонистами гонадотропин-рилизинг-гормона (GnRHAG) и трансдермальным пластырем E2 (0,075 мг в день, GnRHAG + E2, n = 15) или пластырем плацебо (PL) (GnRHAG + PL, n = 15). Женщины в группах GnRHAG + PL и GnRHAG + E2 были одинакового возраста (38 (SD 5) лет против
36 (SD 7) лет) и индекса массы тела (27 (SD 6) кг/м2 против
27 (SD 6) кг/м2). Сывороточный E2 изменялся по-разному между группами (Р = 0,01), он снижался в ответ на GnRHAG + PL (с 77,9 ± 17,4 до 23,2 ± 2,6 пг/мл, Р = 0,008) и не изменялся в ответ на GnRHAG + E2 (с 70,6 ± 12,4 до 105 ± 30,4 пг/мл, Р = 0,36). Приращение площади под кривой (AUCINC) ответов на CRH было различным между группами для общего кортизола (P = 0,03) и кортизона (P = 0,04), но не для сывороточного адренокортикотропного гормона (АКТГ) (P = 0,28). При изучении внутригрупповых изменений GnRHAG + PL не изменяли реакцию оси HPA на Dex/CRH, но GnRHAG + E2 снижали AUCINC для АКТГ (AUCINC с 1623 ± 257 до 1211 ± 236 пг/мл·мин, P = 0,004), кортизона (с 1795 ± 367 до 1090 ± 281 нг/мл·мин, Р = 0,009) и общий уровень кортизола (от 7,008 ± 1,387 до 3,893 ± 1,090 нг/мл*мин, Р = 0,02). Подавление гормонов яичников терапией GnRHAG в течение 20 недель не увеличивало реакцию оси HPA на CRH, но физиологическая добавка E2 снижала активность оси HPA по сравнению с уровнями до вмешательства.
Авторы исследования: Kathleen M Gavin, Karen L Shea, Ellie Gibbons, Pamela Wolfe, Robert S Schwartz, Margaret E Wierman, Wendy M Kohrt
Отзывы пациентов на dexamethasone