Известно, что нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) вызывают обезболивание главным образом за счет ингибирования циклооксигеназы (ЦОГ). Хотя ингибирование ЦОГ на периферии обычно принимается в качестве основного механизма, экспериментальные и клинические данные предполагают потенциальную роль спинального ингибирования ЦОГ в создании антиноцицепции и снижении гиперчувствительности.
Мы использовали экспериментальную модель электрически вызванной боли и гипералгезии в коже человека, чтобы определить временной курс центрального обезболивающего и антигипералгезирующего действия внутривенного введения парекоксиба и парацетамола (ацетаминофена). Четырнадцать испытуемых были включены в это рандомизированное двойное слепое и плацебо-контролируемое перекрестное исследование.
В течение трех сеансов, разделенных 2-недельными периодами промывания, испытуемые получали внутривенные вливания 40 мг парекоксиба, 1000 мг парацетамола или плацебо.
Величина боли и области гипералгезии при уколе и аллодинии, вызванной прикосновением, были многократно оценивали до и в течение 150 мин после инфузии.
В то время как оценка боли не была затронута, парекоксиб, а также парацетамол значительно уменьшили области вторичной гипералгезии до уколов и уколов.
В заключение, наши результаты предоставляют четкие экспериментальные доказательства для существование центральной антигипералгезии, вызванной внутривенной инфузией двух ингибиторов ЦОГ, парекоксиба и парацетамола.
Поскольку электрический ток непосредственно стимулировал аксоны, периферические эффекты ингибиторов ЦОГ на ноцицептивные нервные окончания не могут объяснить уменьшение гипералгезии.
Таким образом Помимо его хорошо известного воздействия на воспаленные периферические ткани, ингибирование центрального ЦОГ обеспечивает важный механизм НПВП-опосредованной антигипералгезии у людей.
Авторы исследования: Wolfgang Koppert, Andreas Wehrfritz, Nicole Körber, Reinhard Sittl, Sven Albrecht, Jürgen Schüttler, Martin Schmelz
Отзывы пациентов на paracetamol