В текущем исследовании мы исследовали молекулярные маркеры активности свертывания крови, то есть фрагмент протромбина 1+2 (F1+2), комплекс тромбин-антитромбин (TAT), растворимый фибрин (SF) и D-димер, и их связь со смертью, инфарктом миокарда и рефрактерной стенокардией во время и после лечения антикоагулянтами при нестабильной ишемической болезни сердца.
Пациенты с нестабильной ишемической болезнью сердца (N=320) были рандомизированы для 72-часовой инфузии либо иногатрана, низкомолекулярного прямого ингибитора тромбина, либо нефракционированного гепарина.
В течение 30-дневного наблюдения, частота развития событий была на 40% ниже у пациентов с высокими по сравнению с низкими исходными уровнями TAT или SF. Высокие исходные уровни коагуляционной активности коррелировали с большим снижением во время лечения.
У пациентов со сниженным по сравнению с повышенным уровнем F1+2 или TAT после 6 часов лечения частота событий была на 50% ниже через 30 дней (F1+2, P=0,04, TAT, Р=0,02). При прекращении лечения антитромбином наблюдалась кластеризация сердечных событий, которые, как правило, были связаны с повышением уровней ТАТ и другого маркера.
В течение длительного наблюдения (медиана 29 месяцев) наблюдалась связь между более высоким исходным уровнем уровни D-димера (P=0,003) и увеличение смертности.
Высокие исходные уровни молекулярных маркеров активности свертывания крови могут идентифицировать пациентов с тромботическим состоянием (как основной причиной нестабильности), которые хорошо реагируют на антикоагулянтную терапию, с большим снижением активности свертывания крови. во время лечения и сниженный риск ишемического события.
Однако это раннее преимущество теряется при длительном наблюдении, когда высокие исходные уровни активности свертывания крови связаны с повышенным риском ранней реактивации и повышенной смертности.
Авторы исследования: J Oldgren, R Linder, L Grip, A Siegbahn, L Wallentin