Максимальная гиперемия кожи (MH), вызванная нагреванием кожи до >, или = 42 °C, нарушается у лиц с риском развития диабета и сердечно-сосудистых заболеваний. Интерпретация этих результатов затруднена из-за отсутствия ясности механизмов, участвующих в достижении MH.
MH был достигнут путем локального нагрева кожи до 42-43 градусов по Цельсию в течение 30 минут и оценивался с помощью лазерной допплеровской флюксиметрии. Используя двойные слепые рандомизированные плацебо-контролируемые перекрестные исследования, роль простагландинов была исследована путем ингибирования их выработки аспирином и гистамином, антагонистом Н1-рецепторов цетиризином. Путь оксида азота (NO) был заблокирован ингибитором NO-синтазы, метиловым эфиром NG-нитро-L-аргинина (L-NAME), и усилен силденафилом (предотвращает расщепление цГМФ).
МН не изменялся при приеме аспирина, цетиризина или силденафила, но снижался при приеме L-NAME: медиана плацебо 4,48 В (25-й, 75-й центили: 3,71, 4,70) против L-NAME 3,25 В (3,10, 3,80) (р = 0,008, ранговый тест Уилкоксона).). Ингибирование выработки NO (L-NAME) приводило к более быстрому уменьшению гиперемии после нагревания (р = 0,011), тогда как гиперемия была продолжительной в присутствии силденафила (р = 0,003). Увеличение кожного кровотока было в значительной степени ограничено непосредственно нагретой областью, что позволяет предположить, что роль вызванной теплом активации аксонного рефлекса была небольшой.
NO, но не простагландины, гистамин или аксонный рефлекс, способствует увеличению кровотока при нагревании, и NO также является компонентом разрешения MH после нагревания.
Авторы исследования: Kim M Gooding, Michael M Hannemann, John E Tooke, Geraldine F Clough, Angela C Shore
Отзывы пациентов на sildenafil
Отзывы пациентов на cetirizine