В этом исследовании изучалось влияние сниженной доступности ацетилкарнитина на окислительный метаболизм во время перехода от отдыха к стационарной физической нагрузке.
Восемь испытуемых мужского пола завершили два рандомизированных испытания с физической нагрузкой при 68 % от пиковой скорости поглощения O(2) (V((O(2)), пик)). В одном случае испытуемые принимали 1 г (кг массы тела) (-1) глюкозы за 75 мин до тренировки (CHO), тогда как в другом исследовании в качестве контроля (CON). Образцы мышц были получены до и через 75 мин после приема пищи, а также после 1 и 10 мин упражнений.
Уровень глюкозы и инсулина в плазме крови был повышен (P <, 0,05), а уровень свободных жирных кислот (FFA) в плазме крови был ниже в начале тренировки при СНО. Ацетилкарнитин (КОН, 4.8 +/- 1.8 , ЧО, 1.5 +/- 0.9 ммоль (кг сухой массы (д.м.)) (-1), P <, 0,05) и ацетил-КоА (КОН, 13.2 +/- 2.3 , ЧО, 6.3 +/- 0.6 микромоль (кг в сутки) (-1), P <, 0,05) были ниже в покое, тогда как активация пируватдегидрогеназы (pdhA) была выше при CHO по сравнению с CON (CON, 0.78 +/- 0.07 , ЧО, 1.44 +/- 0.19 ммоль/мин(-1) (кг влажной массы (вт.м.))(-1)). Коэффициент дыхательного обмена (RER) был значительно повышен во время тренировки в CHO. Ацетильные группы увеличивались с одинаковой скоростью в начале тренировки (1 мин), и не было никакой разницы в фосфорилировании субстрата, определяемой по накоплению лактата и деградации фосфокреатина между испытаниями.
Впоследствии на окислительный метаболизм во время перехода от покоя к физической нагрузке не влиял предшествующий прием углеводов.
Хотя физические упражнения приводили к быстрой активации PDH в обоих испытаниях, pdhA был выше через 1 мин в CHO (CON, 2.36 +/- 0.22 , ЧО, 2.91 +/- 0.18 ммоль/мин(-1) (кг массы тела)(-1)). Никаких различий в уровнях мышечных метаболитов и pdhA не наблюдалось после 10 минут умеренной физической нагрузки между испытаниями.
Таким образом, в состоянии покоя прием углеводов вызывал множественные метаболические изменения, которые включали снижение доступности ацетилкарнитина и небольшое повышение уровня PDH.
Предшествующие изменения в доступности pdhA и ацетилкарнитина не влияли на фосфорилирование субстрата и окислительный метаболизм в начале тренировки.
Эти данные свидетельствуют о том, что доступность ацетилкарнитина вряд ли является причиной метаболической инертности при переходе от отдыха к стационарным упражнениям умеренной интенсивности.
Авторы исследования: Matthew J Watt, G J F Heigenhauser, Trent Stellingwerff, Mark Hargreaves, Lawrence L Spriet
Отзывы пациентов на acetylcarnitine
Отзывы пациентов на phosphocreatin