Мы исследовали прогностическую значимость генетического полиморфизма в глутатион-S трансферазе mu 1 (GSTM1), глутатион-S трансферазе theta 1 (GSTT1), NAD(P)H:хиноноксидоредуктазе (NQO1) и миелопероксидазе (MPO), продукты которых также связаны с метаболизмом лекарств. как и при детоксикации, у 193 пациентов с de novo острым миелоидным лейкозом (ОМЛ), отличным от М3. Из пациентов 64,2% были либо гомозиготными, либо гетерозиготными по GSTT1 (GSTT1(+)), в то время как у 35,8% были обнаружены гомозиготные делеции GSTT1 (GSTT1(-)). Группа GSTT1(-) имела худший прогноз, чем группа GSTT1(+) (P = 0,04), тогда как другие генотипы не влияли на исход.
Многомерный анализ показал, что GSTT1(-) был независимым прогностическим фактором для общей выживаемости (относительный риск: 1,53, P = 0,026), но не для безрецидивной выживаемости 140 пациентов, достигших полной ремиссии (CR). Частота ранней смерти после начала химиотерапии была выше в группе GSTT1(-), чем в группе GSTT1(+) (в течение 45 дней после начальной химиотерапии, P = 0,073, в течение 120 дней, P = 0,028), тогда как частота CR и частота рецидивов были одинаковыми.
Нулевой генотип GSTT1 может быть связан с повышенной токсичностью после химиотерапии.
Авторы исследования: T Naoe, Y Tagawa, H Kiyoi, Y Kodera, S Miyawaki, N Asou, K Kuriyama, S Kusumoto, C Shimazaki, K Saito, H Akiyama, T Motoji, M Nishimura, K Shinagawa, R Ueda, H Saito, R Ohno
Отзывы пациентов на glutathione