Кинины являются вазоактивными медиаторами, участвующими в аллергических реакциях. При нанесении на кожу или в нос брадикинин (BK) вызывает воспаление, на которое плохо влияет предыдущая H1-блокада. Целью этого исследования было сравнить возможное влияние цетиризина (H1-антагониста) на реакции wheal и flare на BK, гистамин и соединение 48/80 у атопических и здоровых людей.

В рандомизированном двойном слепом перекрестном исследовании восемь атопических и восемь здоровых субъектов получали цетиризин (10 мг/сут) или плацебо в течение 3 дней перед кожными тестами. Внутрикожные тесты (IDT) и тесты на укол (PT) проводили с BK (20 нмоль/мл для IDT и 20 мкмоль/мл для PT), гистамином (100 мкг/мл IDT и 100 мг/мл PT) и соединением 48/80 (100 мкг/мл IDT и 100 мг/мл PT). PT) в качестве положительного контроля и физиологический раствор в качестве отрицательного контроля. Кожные реакции отслеживались путем измерения областей волдырей и бликов.

BK, гистамин и 48/80 вызывали у всех пациентов, получавших плацебо, аллергические реакции и вспышки. Гистамин вызывал более сильные реакции в виде волдырей и вспышек, чем BK и 48/80. IDT с BK индуцировал в четыре-шесть раз большую реакцию wheal и flare, чем PT. Между атопическими и здоровыми субъектами не наблюдалось различий в вызванных BK волдырях и вспышках. У пациентов с атопией цетиризин вызывал значительное снижение реакций вспышки после теста BK (80% для IDT и 94% для PT [P&lt,0,01]). Кроме того, цетиризин значительно снижал BK-индуцированную сыпь на 70% для IDT (P&lt,0,01) и на 65% для PT (P&lt,0,01). Аналогичный ингибирующий эффект цетиризина наблюдался также у здоровых людей.

Эти результаты показали, что реакции wheal и flare, вызванные BK challenge, были заметно подавлены предыдущим приемом цетиризина. Механизм, с помощью которого опосредуется этот эффект, в настоящее время не может быть установлен.

Авторы исследования: R Fadel, I Ramboer, N Chatterjee, J P Rihoux, M P Derde

Источник на английском языке

Отзывы пациентов на cetirizine