В рандомизированном двойном слепом исследовании оценивали влияние ибупрофена на боль, вызванную заболеванием желчного пузыря, а также на выработку PGE и PGF в ткани слизистой оболочки и мышечной стенки желчного пузыря, чтобы определить, были ли изменены боль при холецистите и образование простагландинов введением ингибитора простагландинсинтетазы.
Для определения потенциальных различий в скоростях выработки внеклеточных и внутриклеточных простагландинов клетки слизистой оболочки желчного пузыря и мышечные ткани выдерживали в среде для культивирования тканей и затем гомогенизировали.
Концентрации PGE и PGF измеряли в культуральной среде и гомогенатах с использованием радиоиммуноанализа.
Слизистая оболочка желчного пузыря и мышечная ткань вырабатывали нанограмм на миллиграмм белковых количеств PGE и PGF. По мере увеличения гистологической оценки степени воспаления увеличивалась и выработка PGE. Усиление воспаления было связано с неизменным уровнем PGF, что приводило к увеличению соотношения PGE/ PGF при увеличении воспаления.
Пероральное введение ибупрофена было эффективным в снижении продукции PGE слизистой оболочкой и мышцами желчного пузыря и устранении значительной корреляции между уровнями PGE и гистологической степенью воспаления, обнаруженной в пациент, получавший плацебо.
Ибупрофен значительно уменьшал боль при холецистите по сравнению с пациентом, получавшим плацебо.
Однако была слабая корреляция между облегчением боли и изменениями в выработке PGE слизистой оболочкой и мышцами желчного пузыря.
PGE может играть роль медиатора в воспалении, связанном с холециститом.
Ингибирование простагландинсинтетазы уменьшает боль, связанную с холециститом, однако отсутствие корреляции со снижением образования PGE предполагает, что другие простаноиды могут играть важную роль в возникновении симптомов холецистита.
Авторы исследования: D L Kaminski, Y Deshpande, L Thomas, J Qualy, W Blank