Высвобождение бета-эндорфина модулируется физиологическим стрессом и различными гормональными и фармакологическими факторами.
Простагландин Е2 ингибирует высвобождение бета-эндорфина и кортикотропина из кортикотропных клеток гипофиза, предполагая, что подавление уровня простагландина должно увеличивать высвобождение бета-эндорфина.
Эта гипотеза была проверена введением 600 мг ибупрофена перед хирургическим стрессом у людей по сравнению с плацебо и метилпреднизолоном.
Образцы плазмы анализировали на иммунореактивный бета-эндорфин с одновременным измерением боли и страха.
Уровни иммунореактивного бета-эндорфина увеличивались во время операции в группе плацебо, но были значительно выше в группе пациентов, предварительно получавших ибупрофен.
Метилпреднизолон подавлял интраоперационный иммунореактивный бета-эндорфин по сравнению как с плацебо, так и с ибупрофеном.
Параллельные исследования in vivo и in vitro показывают, что потенцирование высвобождения эндорфина нестероидными противовоспалительными препаратами опосредовано на уровне кортикотропина гипофиза.
Эти результаты показывают, что ибупрофен усиливает высвобождение бета-эндорфина кортикотропными клетками гипофиза в ответ на стресс.
Авторы исследования: E Troullos, K M Hargreaves, R A Dionne
Отзывы пациентов на methylprednisolone