Глюкокортикоиды влияют на концентрационную и разжижающую способность почек. Мы проверили гипотезу о том, что лечение метилпреднизолоном увеличивало почечную абсорбцию воды и натрия за счет увеличения абсорбции через водные каналы аквапорина-2 (AQP2) и эпителиальные натриевые каналы (ENaCs) соответственно.
Эффект метилпреднизолона измеряли во время голодания в рандомизированном, плацебо-контролируемом, однократном слепом перекрестном исследовании с участием 15 здоровых людей. Испытуемые получали стандартизированную диету на 1-й день, голодали на 2-й день и получали 500 мг метилпреднизолона внутривенно на 3-й день. Переменными эффекта были экскреция с мочой AQP2 (u-AQP2), экскреция с мочой бета-фракции ENaC (u-ENaC(бета)), цАМФ (u-цАМФ), простагландина Е(2) (u-PGE(2)), клиренс свободной воды (C(H2O)) и фракционной экскреции натрия (FE(Na)), а также вазопрессина плазмы (p-AVP), ангиотензина II (p-Ang II), альдостерона (p-Aldo), предсердного натрийуретического пептида (p-ANP) и мозгового натрийуретического пептида (p-BNP).
Лечение метилпреднизолоном значительно увеличивало u-AQP2, u-ENaC(бета) и p-AVP, но не изменяло u-cAMP, c(H2O) и FE(Na). P-ANP повышался во время лечения метилпреднизолоном, но после увеличения u-AQP2 и u-ENaC (бета). U-PGE(2), p-Ang II и p-BNP не изменились. Частота сердечных сокращений увеличилась, а диастолическое кровяное давление упало.
Метилпреднизолон повышал уровень u-AQP2 и u-ENaC. Ни ось AVP-cAMP, ни изменения в системе ренин-ангиотензин-Aldo, ни система натрийуретических пептидов, по-видимому, не имеют причинно-следственной связи с увеличением уровня u-AQP2 или u-ENaC. Наиболее вероятно, что эффект опосредован прямым воздействием метилпреднизолона на основные клетки. Отсутствие снижения диуреза и реабсорбции натрия, скорее всего, можно объяснить мочегонными и натрийуретическими свойствами повышенной секреции ANP.
Авторы исследования: Thomas G Lauridsen, Henrik Vase, Jesper N Bech, Søren Nielsen, Erling B Pedersen
Отзывы пациентов на methylprednisolone