Известно, что нарушение овуляции, персистенция фолликулов и образование фолликулярных кист ухудшают фертильность молочных коров.
Хотя основной механизм не совсем ясен, вызванные стрессом изменения в секреции гормонов надпочечников могут вызывать эти патологии яичников.
Шесть синхронизированных лактирующих коров ежедневно сканировали ультразвуком, и образцы плазмы отбирали на протяжении всего цикла эстрального цикла.
Обработанным коровам (n = 3) вводили аналог АКТГ каждые 12 ч с 15-го по 21-й день цикла, чтобы вызвать образование фолликулярной кисты.
Яичники собирали на бойне на 23-й день цикла до появления фолликулярной патологии.
Контрольным коровам (n = 3) вводили плацебо, ресинхронизировали и вводили PGF2a на 6-й день нового цикла, чтобы вызвать развитие преовуляторного фолликула.
Из преовуляторных фолликулов каждой группы аспирировали фолликулярную жидкость для определения их стероидной среды.
Срезы были взяты из стенки фолликула для выделения общей мессенджерной (m) РНК и полуколичественной полимеразной цепной реакции с обратной транскрипцией (RT-PCR). Введение АКТГ увеличивало (P <, 0,02) концентрацию кортизола в плазме и снижало (P <, 0,01) молочную продуктивность.
Концентрации андростендиона и эстрадиола в фолликулярной жидкости были ниже (P <, 0,05) в фолликулах, обработанных АКТГ, чем в контроле.
Экспрессия мРНК рецептора лютеинизирующего гормона, 3β-гидроксистероиддегидрогеназы, ароматазы цитохрома Р450 (P450arom) и 17α-гидроксилазы цитохрома Р450 (P450c17) была ниже (P <, 0,02) у коров, получавших АКТГ, по сравнению с контрольной коровой.
С другой стороны, экспрессия стероидогенного острого регуляторного белка и расщепление боковой цепи цитохрома Р450 не различались между группами.
Кроме того, экспрессия мРНК фактора роста эндотелия сосудов (VEGF)120 и VEGF164 была выше (P <, 0,01) в контроле чем в фолликулах, обработанных АКТГ, но показатели ангиопоэтина-1 и 2 не различались между группами.
Результаты показали, что введение АКТГ во время развития преовуляторных фолликулов изменяет фолликулярный стероидогенез в сочетании с нарушением ангиогенеза.
Такие изменения могут частично объяснить, механизм, лежащий в основе сбоя овуляции и образования персистирующих или кистозных фолликулов в условиях стресса.
Авторы исследования: D Biran, R Braw-Tal, M Gendelman, Y Lavon, Z Roth