Был проведен субанализ исследования GIMEMA-MMY-3006 для характеристики периферической нейропатии (ПН), возникающей в результате лечения, у пациентов, рандомизированных на талидомид-дексаметазон (ТД) или бортезомиб-ТД (ВТД) до и после двойной аутологичной трансплантации (АСКТ) по поводу множественной миеломы (ММ). В общей сложности 236 пациентов, рандомизированных для ВТД и 238 для ТД, были стратифицированы в соответствии с появлением ПН ≥2 степени. Профили экспрессии генов (GEP) CD138+ плазматических клеток были проанализированы у 120 пациентов, получавших VTD.
Частота PN ≥2 степени составила 35% в группе VTD и 10% в группе TD (P <, 0,001). ПН разрешилась у 88 и 95% пациентов в группах ВТД и ТД соответственно.
На показатели полного/почти полного ответа, без прогрессирования и общей выживаемости появление ПН ≥2 степени отрицательно не повлияло. Исходные характеристики не были факторами риска развития ПН, в то время как анализ GEP выявил дерегулированную экспрессию генов, вовлеченных в перестройку цитоскелета, нейрогенез и аксональную проводимость.
В заключение, по сравнению с TD, включение VTD в ASCT было связано с более высокой частотой ПН, которая, однако, был обратимым у большинства пациентов и не оказал отрицательного влияния ни на их исходы, ни на их способность впоследствии получать ASCT. Анализ GEP предполагает взаимосвязь между генетическими профилями миеломы и развитием PN, вызванного VTD.
Авторы исследования: Paola Tacchetti, Carolina Terragna, Monica Galli, Elena Zamagni, Maria Teresa Petrucci, Annalisa Pezzi, Vittorio Montefusco, Marina Martello, Patrizia Tosi, Luca Baldini, Jacopo Peccatori, Miriana Ruggieri, Lucia Pantani, Antonio Lazzaro, Francesca Eli
Отзывы пациентов на dexamethasone
Отзывы пациентов на bortezomib