Экспериментальные исследования показали роль альдостерона и глюкокортикоидов в патогенезе эндотелиальной дисфункции.
Поэтому мы решили охарактеризовать острое воздействие этих гормонов на сосудистую функцию in vivo у нормального человека.
Рандомизированное, плацебо-контролируемое, двойное слепое перекрестное исследование было проведено на 16 здоровых добровольцах мужского пола (в возрасте 19-29 лет), изучая сосудистые эффекты острой внутривенной инфузии альдостерона (12 пмоль.мин(-1).кг (-1) в течение 4 ч) и пероральный преднизолон (однократная доза 50 мг). Функцию сосудов периферических артерий оценивали с помощью двусторонней плетизмографии с окклюзией вен предплечья с использованием двух параллельных протоколов исследования.
В первом протоколе восемь пациентов последовательно получали ацетилхолин, нитропруссид натрия, норадреналин, ангиотензин I и ангиотензин II. Остальные восемь испытуемых последовательно получали ацетилхолин, нитропруссид натрия, верапамил и норадреналин.
Альдостерон ослаблял эндотелийзависимую вазодилатацию до ацетилхолина по сравнению с преднизолоном или плацебо (максимальная вазодилатация: плацебо, 357+/-38%, альдостерон, 257+/-21%, Р <0,05). Однако ни альдостерон, ни преднизолон не влияли на фоновую эндотелийнезависимую вазодилатацию.
Также не было никаких существенных изменений в вазоконстрикции, вызванной ангиотензином или норадреналином, после лечения альдостероном или преднизолоном по сравнению с плацебо.
Артериальное давление и исходный кровоток не отличались ни на одном этапе исследования.
Таким образом острое кратковременное системное введение альдостерона приводит к дисфункции эндотелиальных сосудов у нормальных мужчин, что свидетельствует о васкулопатии, вызванной альдостероном, что может быть особенно актуально не только при сердечной недостаточности, но и у пациентов с артериальной гипертензией с высоким соотношением альдостерон/ренин.
Авторы исследования: Colin A J Farquharson, Allan D Struthers