Рандомизированное проспективное исследование реакции концентрации гастрина в сыворотке крови натощак у пациентов с язвенной болезнью было проведено с целью проверки гипотезы о том, что инфекция H. pylori в антральном отделе желудка увеличивает высвобождение гастрина, и для изучения того, реагируют ли высокие концентрации гастрина в сыворотке крови натощак на лечение, которое уничтожает H. pylori.

В это исследование были включены сто двадцать семь пациентов с язвенной болезнью желудка или двенадцатиперстной кишки. Пациенты были разделены на три группы на основе антрального статуса H. pylori и методов лечения. Первая группа, 58 пациентов, инфицированных H. pylori, лечилась метронидазолом и трикалия дицитрато-висмутатом в сочетании с ранитидином и милантой. Вторая группа, 40 пациентов, также инфицированных H. Pylori, лечилась ранитидином и милантой. Третья группа, 29 пациентов, свободных от инфекции H. pylori, была разработана для оценки влияния антагониста Н2-рецепторов на изменение гастрина. Когда язвы полностью заживали, повторно исследовали изменения концентрации гастрина и статус H. pylori.

H. pylori был уничтожен у всех пациентов, получавших антибактериальную терапию в течение 4 недель, а концентрация гастрина в сыворотке крови была значительно снижена после эрадикации организма как при язвенной болезни желудка, так и при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. (Язва желудка: 129.3 +/- 47.0 пг/мл до и 63.7 +/- 21.6 пг/мл после лечения. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки: 108.3 +/- 35.0 пг/мл и 66.5 +/- 21.9 пг/мл соответственно. Итого: 112.7 +/- 38.2 пг/мл против 66.0 +/- 21.6 пг/мл) (p &lt, 0,01). Напротив, H. pylori-позитивные пациенты, которые не получали антибактериальную терапию, все еще были инфицированы по завершении исследования, и концентрация гастрина в сыворотке крови увеличилась, хотя разница не была существенной. (Язва желудка: 118.4 +/- 51.2 пг/мл против 124.0 +/- 56.5 пг/мл. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки: 85.4 +/- 35.1 пг/мл против 104.6 +/- 43.5 . Итого: 99.5 +/- 45.3 против 112.9 +/- 48.7 пг/мл.) (p &gt, 0,05). Ни один из пациентов, которые изначально были H. pylori-отрицательными, не был повторно инфицирован в течение периода исследования, и концентрация их сывороточного гастрина не была изменена. (Язва желудка: 69.8 +/- 38.0 пг/мл. Итого: 63.2 +/- 31.1 пг/мл. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки: 55.1 +/- 17.6 пг/мл против 55.8 +/- 13.8 пг/мл. Итого: 63.2 +/- 31.1 пг/мл против 63.4 +/- 30.0 пг/мл). Четырех-шестинедельная терапия антагонистами Н2-рецепторов и антацидами не оказывала влияния на концентрацию гастрина в сыворотке крови.

На основании приведенных выше результатов мы подтвердили, что хроническая инфекция H. pylori антрального отдела желудка у пациентов с язвенной болезнью вызывает повышенное выделение сывороточного гастрина, а эрадикация организма приводит к значительному снижению концентрации гастрина в сыворотке крови.< / p>

Авторы исследования: S M Park, B C Yoo, H R Lee, J H Yoon, Y J Cha

Источник на английском языке

Отзывы пациентов на metronidazole

Отзывы пациентов на ranitidine