В предыдущих исследованиях было показано, что омепразол ингибирует печеночный метаболизм выбранного лекарственного средства.
Хинидин является антиаритмическим и противомалярийным средством с низкой терапевтической эффективностью.
Поэтому мы исследовали влияние 40 мг омепразола ежедневно в течение одной недели или плацебо на фармакокинетику и фармакодинамику однократной дозы 400 мг хинидина у 8 здоровых добровольцев в двойная глухая перекрещивающаяся шпилька.
Во время лечения плацебо и омепразолом не было существенной разницы в площади под кривой зависимости концентрации хинидина от времени в плазме, (17.0 +/- 4.83 мкг.ч/мл, 18.6 +/- 4.43 мкг.ч/мл, соответственно, Р более 0,2) или почечный клиренс хинидина (56.2 +/- 26.0 мл/мин, 55.6 +/- 12.7 мл/мин, соответственно, Р более 0,5). Несвязанная фракция хинидина в плазме (0.170 +/- 0.041 v.
0.166 +/- 0.041 в присутствии омепразола, Р более 0,5) не изменялся омепразолом.
Пиковая концентрация хинидина в плазме крови и время, в течение которого это происходило, не отличались.
Омепразол также не оказывал влияния на эти параметры для метаболита 3-гидроксихинидина.
Не было никакой существенной разницы в изменении скорректированного интервала Q-T на электрокардиограмме из-за хинидина (средняя площадь под временем по сравнению с дельта Q-Кривая Tc = 351 +/- 192 ms.h, плацебо, 414 +/- 303 ms.h, омепразол), показывающие, что фармакодинамика хинидина не изменялась омепразолом.
Мы заключаем, что омепразол не влияет на фармакокинетику хинидина.
Авторы исследования: M S Ching, S L Elliott, C K Stead, R T Murdoch, S Devenish-Meares, D J Morgan, R A Smallwood
Отзывы пациентов на omeprazole