Для изучения роли циклооксигеназы (ЦОГ)-2/простагландина Е2 (PGE2) в процессе индуцированного Helicobacter pylori канцерогенеза желудка было проведено проспективное исследование, основанное на интервенционном исследовании в округе Линьку, Китай.
В общей сложности 1401 субъект с гистопатологическими диагноз был исследован на начальном этапе, из них 919 завершили последующие вмешательства (лечение против H.pylori и/или целекоксибом). Экспрессию COX-2 и Ki-67 оценивали с помощью иммуногистохимии, а уровни PGE2 измеряли с помощью иммуноферментного анализа до и после вмешательств соответственно.
Мы обнаружили зависимость степени реакции между уровнем экспрессии COX-2 и риском прогрессирующих поражений желудка в baselin.
Стратифицированный анализ показал аддитивное взаимодействие между экспрессией ЦОГ-2 и инфекцией H.pylori в отношении повышенного риска прогрессирующего поражения желудка.
Отношение шансов (ORs) для обоих факторов вместе взятых составило 9,31 [95% доверительный интервал (ДИ): 4,13-20,95] для хронического атрофического гастрита, 16,26 (95% ДИ: 7,29-36,24) для кишечной метаплазии и 21,13 (95% ДИ: 7,87-56,75) для дисплазии, соответственно.
После вмешательств экспрессия COX-2 и индекс маркировки Ki-67 (LI) были снижены в группе анти-H.pylori (OR: 1,65, 95% ДИ: 1,36-1,99 для COX-2, OR: 1,78, 95% ДИ: 1,49-2,12 для Ki-67) или анти-H.pylori с последующей группой целекоксиба (OR: 1,41, 95% ДИ: 1,17-1,70 для COX-2, OR: 1,63, 95% ДИ: 1,37-1,94 для Ki-67). Уровни PGE2 были снижены во всех группах лечения.
Кроме того, регрессия поражений желудка была связана со снижением экспрессии COX-2 или Ki-67 LI после вмешательства.
Наши результаты показывают, что пути COX-2/PGE2, индуцируемые H.pylori, играют важную роль в прогрессировании предраковых поражений желудка в китайской популяции.
Авторы исследования: Yang Zhang, Kai-Feng Pan, Lian Zhang, Jun-Ling Ma, Tong Zhou, Ji-You Li, Lin Shen, Wei-Cheng You