Высвобождение аминокислот ГАМК, таурина, глицина, глютамина и лейцина из неокортекса человека исследовали in vitro с использованием ткани мозга, удаленной во время 8 стандартных височных лобэктомий по поводу эпилепсии или опухоли.
Срезы (толщиной 0,5 мм) вырезали из каждой биопсии и случайным образом помещали в три разные камеры.
После 90-минутной предварительной инкубации три набора срезов инкубировали в течение 60 с в лунках, содержащих соответственно (А) обычный ACSF (контроль), (Б) ACSF с 50 мм K+ (для деполяризации клеточной мембраны) и (C) ACSF с 50 мм K+, 0 мм Ca2+ и 4 мм Mg2+ (деполяризация во время заблокированной синаптической передачи). Содержание аминокислот в лунках определяли методом высокоэффективной жидкостной хроматографии после предварительной колоночной дериватизации аминокислот о-фталевым альдегидом.
Деполяризация мембраны (лунка B) увеличила высвобождение ГАМК до 650% (620 пмоль/мг) от контроля (лунка А, 95 пмоль/мг). Блокирование синаптической передачи (лунка C) уменьшало вызванное высвобождение на 50% (360 пмоль/мг). Высвобождение глицина, таурина, глютамина и лейцина во время деполяризации мембраны существенно не отличалось от контрольного значения.
Полученные данные свидетельствуют о Ca(2+)-зависимом высвобождении ГАМК, подтверждая возможную роль этой аминокислоты в качестве нейромедиатора в неокортексе человека..
Авторы исследования: T S Haugstad, E Hegstad, I A Langmoen