Катаболизм скелетных мышц, низкий уровень глютамина в плазме и высокий уровень глутамата в венах часто встречаются у пациентов с раком или вирусом иммунодефицита человека.
Кроме того, высокая гликолитическая активность обычно обнаруживается в мышечной ткани больных кахектическим раком, что указывает на недостаточный энергетический метаболизм митохондрий.
Поэтому мы исследовали (а) вызывает ли программа “анаэробных физических упражнений” аналогичные изменения в уровнях аминокислот в плазме, и (б) являются ли низкие уровни глютамина в плазме или высокие уровни глутамата факторами риска потери массы клеток тела (ИМТ) у здоровых людей., т.е. при отсутствии опухоли или вирусной инфекции.
Лонгитюдные измерения у здоровых субъектов в течение более длительных периодов времени показывают, что возрастная потеря BCM происходит в основном во время эпизодов с высоким уровнем глутамата в венах, что указывает на снижение мышечной транспортной активности для глутамата.
Значительное увеличение уровня глутамата в венах с 25 до примерно 40 мкм наблюдалось после программы “анаэробных физических упражнений”. Это было связано с изменениями количества Т-лимфоцитов.
В этих условиях у лиц с низкими исходными уровнями глютамина, аргинина и уровни цистина также показали потерю BCM. Эта потеря ОЦМ коррелировала не только с уровнями аминокислот при исходном обследовании, но и с увеличением уровней глютамина, аргинина и цистина в плазме в течение периода наблюдения, что позволяет предположить, что потеря ОЦМ у здоровых людей прекращается сама по себе путем корректировки этих аминокислот до более высоких уровней, которые стабилизируют ОЦМ. Чтобы проверить возможную регуляторную роль цистеина в этом контексте, мы определили влияние N-ацетилцистеина на ИМТ в группе испытуемых с относительно низким уровнем глютамина.
В группе плацебо в этом исследовании наблюдалась потеря ИМТ и увеличение жировых отложений, что позволяет предположить этот белок в организме был преобразован в другие формы химической энергии.
Снижение среднего соотношения ИМТ/жира в организме было предотвращено N-ацетилцистеином, что указывает на то, что цистеин действительно играет регулирующую роль в физиологическом контроле ИМТ.
Авторы исследования: R Kinscherf, V Hack, T Fischbach, B Friedmann, C Weiss, L Edler, P Bärtsch, W Dröge