Изменения в пулах сернистых аминокислот (SAA) в плазме крови связаны с риском развития заболеваний, но имеется мало информации о факторах, влияющих на пул SAA в плазме.
Метаболизм лекарств с помощью глутатиона (GSH) и сульфатной конъюгации, в принципе, может представлять количественно важную нагрузку на Дополнение SAA.
Настоящее исследование было разработано, чтобы определить, влияют ли терапевтические дозы ацетаминофена (APAP) на метаболизм SAA у здорового взрослого человека.
Двойной слепой перекрестный дизайн, включающий четыре периода лечения с диетами, обеспечивающими 100% рекомендуемого рациона. норма (RDA) для SAA без или с APAP (15 мг/кг) и 0% RDA для SAA без или с APAP, в рандомизированном порядке.
После 3-дневного периода уравновешивания химически определенные диеты со 100 или 0% RDA для SAA были даны для 2 полных дня.
На 3-й день вводили АПАП или плацебо в двух последовательных дозах (интервал 6 ч), и собирали образцы плазмы по времени.
При приеме САА в 100% суточной норме введение АПАП окисляло цистеин плазмы/окислительно-восстановительный потенциал цистина (E(h)CySS), но не окислительно-восстановительный потенциал GSH/GSSG плазмы (E(h)GSSG). Степень окисления, вызванного APAP, была аналогична той, которая наблюдалась при использовании 0% SAA и отсутствии APAP. Однако введение APAP с 0% SAA не вызывало дальнейшего окисления, превышающего APAP или 0% SAA alon.
Напротив, окисление плазменного E(h)GSSG было очевидным при недостаточности SAA только при APAP. Полученные результаты свидетельствуют о необходимости оценки возможных эффектов APAP в сочетании с недостаточностью SAA как фактора, способствующего риску заболевания.
Авторы исследования: Yanci O Mannery, Thomas R Ziegler, Youngja Park, Dean P Jones
Отзывы пациентов на glutathione