Считается, что гипофункция рецепторов N-метил-D-аспартата (NMDA) играет важную роль в патофизиологии шизофрении. Усиление глутаматергической системы через NMDA-рецептор может ослабить тягу к алкоголю и его употребление. Это исследование было разработано для оценки эффективности глицина, агониста сайта ко-агониста глицина B рецептора NMDA, в отношении потребления алкоголя и тяги к нему, а также негативных симптомов при шизофрении.
Участники (N = 20) получали 0,8 г/кг глицина или соответствующее плацебо (поставляемое во флаконах со смешанным раствором) каждую неделю в течение 12-недельного испытания. Первичные показатели результатов включали употребление алкоголя, тягу к алкоголю и симптомы шизофрении. Также оценивались когнитивные функции (внимание, концентрация и память).
Глицин не показал никакой пользы по сравнению с плацебо в уменьшении количества дней пьянства или тяги к алкоголю в течение 12-недельного периода лечения. Не было также никакого влияния на негативные симптомы шизофрении или на когнитивные функции.
Хотя наше исследование не показало положительного эффекта глицина по сравнению с плацебо, наши результаты согласуются с крупнейшим испытанием лечения глицином при шизофрении. Диагностированные шизофрения и алкогольная зависимость могут быть более трудными для лечения из-за более тяжелой психопатологии. Это первое на сегодняшний день исследование, в котором рассматривается инновационный подход к лечению с использованием аминокислоты глицина, потенциально воздействующей как на потребление алкоголя, так и на негативные симптомы шизофрении.
Авторы исследования: Jane Serrita, Elizabeth Ralevski, Gihyun Yoon, Ismene Petrakis