Упражнения на выносливость временно повышают мРНК ключевых регуляторных белков, участвующих в метаболизме скелетных мышц.
Во время длительной физической нагрузки и последующего восстановления повышаются концентрации циркулирующих в плазме жирных кислот (ЖК).
Поэтому целью настоящего исследования было определить чувствительность ключевых метаболических генов к воздействию ЖК, оцененную in vitro с использованием миоцитов L6, и, во-вторых, измерить экспрессию этого же набора генов in vivo после однократной тренировки, когда повышение уровня FA в плазме после тренировки отменяется acipimo.
Первоначальные исследования с использованием миотрубок L6 продемонстрировали дозозависимую чувствительность как для PDK4, так и для PGC-1alpha мРНК к острому воздействию FA in vitr.
Девять активных мужчин провели два испытания, состоящих из 2-часовых упражнений с последующим 2-часовым восстановлением.
В одном исследовании доступность ЖК в плазме была снижена введением аципимокса (LFA), фармакологического ингибитора липолиза жировой ткани, и во втором исследовании было предоставлено плацебо (КОН). Во время тренировки и во время восстановления повышение уровня ЖК и глицерина в плазме крови было отменено при лечении аципимоксом.
После тренировки содержание мРНК PDK4 и PGC-1alpha было повышено и не зависело ни от аципимокса, ни от плацебо.
Дальнейший анализ скелетных экспрессия мышечного гена продемонстрировала, что ген CPT I был подавлен в обоих испытаниях, в то время как ген UCP-3 лишь незначительно регулировался только физическими упражнениями.
Прием Аципимокса внутрь не изменял реакцию как на CPT I, так и на UCP-3. Таким образом, это исследование демонстрирует, что нормальное увеличение циркулирующих концентраций ЖК на более поздних этапах тренировки и последующего восстановления не требуется для индуцирования экспрессии мРНК в скелетных мышцах нескольких белков, участвующих в регуляции метаболизма субстратов.
Авторы исследования: Rebecca J Tunstall, Andrew J McAinch, Mark Hargreaves, Luc J C van Loon, David Cameron-Smith