Периферическое ноцицептивное заграждение после повреждения тканей приводит к острой боли и различным физиологическим реакциям, включая секрецию гипофизом бета-эндорфина. В этом исследовании оценивалось, подавляет ли введение фармакологически активного S(+)-изомера ибупрофена острую боль и уровни бета-эндорфина в плазме крови в модели острой боли в челюстно-лицевой хирургии.
Субъекты в однократном двойном слепом исследовании с параллельными группами получали либо 200 мг S(+)-ибупрофена, 400 мг S(+)-ибупрофена, 400 мг рацемического ибупрофена, либо плацебо. Обе дозы S(+)-ибупрофена приводили к значительно большей анальгезии в течение первых 60 минут по сравнению с рацемическим ибупрофеном и плацебо, доза S(+)-ибупрофена в дозе 400 мг также вызывала большую анальгезию через 2 и 3 часа. Уровни иммунореактивного бета-эндорфина в плазме крови снижались с течением времени, совпадающего с началом обезболивания во всех группах, но были значительно ниже, чем у плацебо, после обеих доз S(+)-ибупрофена от 30 до 120 минут.
Эти данные показывают, что, по сравнению с рацемическим ибупрофеном, введение S(+)-изомера ибупрофена приводит к более быстрому наступлению анальгетика, большей максимальной анальгезии, аналогичной продолжительности действия и низкой частоте побочных эффектов, при одновременном подавлении ноцицептивной активации гипофизарно-надпочечниковой ось.
Авторы исследования: R A Dionne, L McCullagh