Ангиотензин II (Ang II) и калий (K+) увеличивают выработку альдостерона (Aldo) in vitro через Ca2+-зависимый механизм.
Чтобы определить эффекты антагонизма Ca2+ in vivo, мы исследовали влияние нифедипина на реакцию Aldo на Na+ истощение и К+ нагрузка у 11 здоровых испытуемых.
На пятый день диеты с низким содержанием Na+/высоким содержанием K+ (10 ммоль Na+/100 ммоль K+) испытуемым случайным образом давали либо нифедипин в дозе 30 мг, либо плацебо, и на на шестой день они получали альтернативный dru.
KCl в 5% глюкозе вводили на 5-й и 6-й дни с 10:00 до 12:00 утра (0,6 ммоль/кг в течение 2 часов). Дексаметазон вводили для подавления кортикотрофного гормона надпочечников.
Активность ренина в плазме (PRA) и Aldo в плазме определяли каждые 20 минут.
Нифедипин вызывал увеличение частоты сердечных сокращений через 60 минут, но не изменял артериальное давление.
Во время инфузий KCl/глюкозы уровень глюкозы в плазме значительно повышался, но уровень K+ в плазме оставался стабильным.
нифедипин стимулировал PRA, но не исходный уровень Aldo в плазме.
KCl вызывал значительное и аналогичное повышение Aldo (Р менее 0,01) при приеме плацебо и нифедипина.
Исходное соотношение Aldo/PRA было снижено при приеме нифедипина по сравнению с плацебо (Р менее 0,01), тогда как во время инфузий KCl это соотношение было аналогичным образом повышено при приеме плацебо и нифедипина.
Мы сделать вывод, что острое ингибирование медленных Са2+-каналов не влияет на К+-индуцированную секрецию Aldo у человека, предполагая, что адаптивные механизмы действуют in vivo.
Авторы исследования: L Favre, A Riondel, M B Vallotton
Отзывы пациентов на nifedipine