Глюкокортикоиды обычно вводят собакам для лечения воспалительных заболеваний, аутоиммунных заболеваний и раковых заболеваний, таких как лимфома. Несмотря на доказательства клинической эффективности, понимание воздействия глюкокортикоидов на клетки иммунной системы собак ограничено. Гипотеза: Глюкокортикоиды влияют на экспрессию фенотипических маркеров на лимфоцитах собак и индуцируют апоптоз. Животные: Пятнадцать здоровых собак смешанной породы.

Проспективное рандомизированное исследование. Преднизон вводили перорально в течение 3 дней, и клетки аспирировали из подколенного лимфатического узла перед введением преднизона и в дни 1, 3, 10, 17, 24, и 38, были помечены антителами против собачьих молекул CD3, CD4, CD8alpha, CD18, CD21, CD45, CD45RA и CD90, и проанализированы методом проточной цитометрии. Дополнительные образцы культивировали в среде с преднизолоном в течение 24 часов и анализировали методом цитометрии на экспрессию маркеров и методом гель-электрофореза на фрагментацию ДНК.

Лечение собак глюкокортикоидами привело к снижению (p &lt, or = 0,05) пропорций CD3 (дни 1, 3, 17 и 24), CD4 (дни 3 и 10), CD21 (день 1, 3 и 38), CD45RA (день 17) и CD90 (дни 1, 10 и 17), экспрессирующие лимфоциты, и сниженная интенсивность молекул CD18 (день 17) и CD45 (день 17 и 24) на узловых лимфоцитах. Культивирование лимфоцитов с преднизолоном в течение 24 часов вызывало значительное снижение экспрессии всех маркеров (p &lt, or = 0,05) и фрагментации ДНК. Выводы и клиническая значимость: Глюкокортикоиды значительно изменяют экспрессию фенотипических маркеров на лимфоцитах собак и in vitro индуцируют апоптоз. Эти результаты выявляют потенциальные механизмы клинической иммуносупрессии в результате лечения глюкокортикоидами.

Авторы исследования: M A G Ammersbach, S A Kruth, W Sears, D Bienzle

Источник на английском языке

Отзывы пациентов на prednisone