Мы изучали влияние простациклина (PGI2) на реакцию дыхательных путей на фактор, активирующий тромбоциты (PAF), в рандомизированном перекрестном исследовании у восьми здоровых людей.
PGI2 или разбавитель (глициновый буфер) вводили непрерывно в течение 2 отдельных дней.
Два вдоха PAF (21 мкг) вдыхали три раза каждые 15 минут и измеряли поток воздуха на уровне 30% от жизненной емкости по кривым парциального расхода-объема (Vp30).
PGI2 (4 нг/кг/мин) не влиял на Vp30 или кровяное давление, в то время как частота сердечных сокращений увеличилась с 70.3 +/- 3.9 чтобы 73.7 +/- 4.0 ударов в минуту (среднее значение +/- SEM, p менее 0,01). Два субъекта не завершили исследование из-за транзиторной гипотензии.
PGI2 не оказывал влияния на вызванную PAF бронхоконстрикцию с максимальным снижением Vp30 от 42.0 +/- 8.0 % (р менее 0,01) во время PGI2 и 49.8 +/- 14.2 % (р менее 0,02) во время инфузии разбавителя.
Агрегация тромбоцитов Ex vivo до PAF (от 10(-9) до 10(-7) моль/л) значительно ингибировалась PGI2. Циркулирующие нейтрофилы уменьшились с 4.7 +/- 0.9 x 10(9)/Л до 1.5 +/- 0.3 х 10(9)/л (р менее 0,05) через 5 минут после первой ингаляции PAF во время инфузии разбавителя, тогда как при PGI2 существенных изменений не наблюдалось. Таким образом, PGI2 не влияет на PAF-индуцированную бронхоконстрикцию у человека, несмотря на то, что вызывает заметное ингибирование агрегации тромбоцитов, индуцированной PAF ex vivo, и предотвращает падение нейтрофилов.
Авторы исследования: J W Lammers, I Kioumis, M McCusker, G M Nichol, P J Barnes, K F Chung