Эндогенно высвобождаемые продукты циклооксигеназы модулируют бронхоконстрикторную реакцию на различные стимулы при астме.
Мало что известно об изменении чувствительности дыхательных путей к нейрокинину А (NKA) после блокады циклооксигеназы.
В этом рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании мы исследовали влияние мощного ингибитора циклооксигеназы лизина ацетилсалицилата (L-ASA), вводимого ингаляционно, на бронхоконстрикторную реакцию как на нейрокинин А (NKA), так и на метахолин у девяти пациентов с астмой.
Испытуемые посещали лабораторию четыре раза, чтобы получить распыленный L-ASA (раствор 90 мг/мл-1) или соответствующее плацебо (глицин, раствор 30 мг/мл-1) за 15 мин до бронхиальной астмы с NKA или метахолином, в рандомизированном, двойное слепое исследование.
Изменения калибра дыхательных путей отслеживались как объем форсированного выдоха за одну секунду (ОФВ1) и чувствительность к агонистам, выраженная как провокационная концентрация, вызывающая снижение ОФВ1 на 20% по сравнению с исходным уровнем (PC20). L-ASA вызвал значительное снижение ОФВ1 от baselin.
По сравнению с плацебо, вдыхаемый L-ASA снижал чувствительность дыхательных путей к NKA у 8 из 9 обследованных субъектов, средние геометрические значения (диапазон) для PC20 NKA значительно увеличились с 153,2 (52,0-258,9) до 303,1 (83,4-668,5). micrograms.mL -1 после плацебо и L-ASA соответственно.
Однако после L-ASA не было зарегистрировано существенных изменений в чувствительности дыхательных путей к метахолину, их средние геометрические (диапазон) значения PC20 составили 1,60 (0,17-9,59) и 1,53 (0,09-14,01) mg.mL -1 после плацебо и L-ASA соответственно.
Небольшое снижение чувствительности дыхательных путей к нейрокинину А после введения лизина ацетилсалицилата путем ингаляции предполагает, что эндогенные простагландины могут играть защитную роль в реакции дыхательных путей на нейрокинин А при астме человека.
Авторы исследования: N Crimi, R Polosa, G Prosperini, S Magrì, I Ciamarra, A Mistretta