Обоснование: Бронхоконстрикция, вызванная физической нагрузкой (EIB), является очень распространенным заболеванием с неясным патогенезом. Две конкурирующие теории патогенеза EIB различаются в отношении воспалительной основы этого состояния.
Наши цели состояли в том, чтобы установить, происходит ли активация эпителиальных клеток и тучных клеток с высвобождением медиаторов воспаления во время EIB и как антагонисты гистамина и цистеиниллейкотриена изменяют события в дыхательных путях, происходящие во время EIB.
Индуцированную мокроту использовали для измерения медиаторов тучных клеток и эйкозаноидов в исходном состоянии и через 30 минут после физической нагрузки у 25 человек с астмой с EIB. В рандомизированном двойном слепом перекрестном исследовании антагонист цистеиниллейкотриена монтелукаст и антигистаминный препарат лоратадин или два подобранных плацебо вводили по две дозы перед физической нагрузкой.
Процент столбчатых эпителиальных клеток в индуцированной мокроте на исходном уровне был связан с тяжестью EIB. После физической нагрузки уровень гистамина, триптазы и цистеиниллейкотриенов значительно увеличился, а уровень простагландина Е(2) и тромбоксана В(2) значительно снизился в дыхательных путях, и в дыхательных путях увеличилось количество столбчатых эпителиальных клеток. Концентрация столбчатых эпителиальных клеток была связана с уровнями гистамина и цистеиниллейкотриенов в дыхательных путях. Лечение монтелукастом и лоратадином ингибировало высвобождение цистеиниллейкотриенов и гистамина в дыхательные пути, но не ингибировало высвобождение столбчатых эпителиальных клеток в дыхательные пути.
Эти данные указывают на то, что эпителиальные клетки, медиаторы тучных клеток и эйкозаноиды высвобождаются в дыхательные пути во время EIB, поддерживая воспалительную основу для EIB.
Авторы исследования: Teal S Hallstrand, Mark W Moody, Mark M Wurfel, Lawrence B Schwartz, William R Henderson Jr, Moira L Aitken
Отзывы пациентов на loratadine
Отзывы пациентов на montelukast