Нарушение способности фильтровать или “пропускать” сенсорную информацию является основным дефицитом когнитивных функций, связанных с шизофренией.
Эти нарушения частично связаны с дисфункцией рецепторов N-метил-d-аспартата (NMDA).
Сообщалось о связи между высоким уровнем глицина, положительного аллостерического модулятора NMDA-рецептора, и нарушениями сенсомоторного стробирования (например, дефицитом предимпульсного торможения (PPI)) на животных моделях шизофрении, а также у пациентов с шизофренией.
В этом исследовании изучалось острое влияние модуляции глицинового участка NMDA-рецептора (с помощью высоких доз глицина) на сенсорное стробирование, измеренное с помощью PPI. Шестнадцать здоровых субъектов мужского пола (окончательный размер выборки 12) приняли участие в двойном слепом, плацебо-контролируемом перекрестном исследовании, в котором каждый субъект был протестирован в двух острых состояниях лечения, разделенных по крайней мере 5-дневным периодом вымывания, плацебо и 0,8 г/кг глицина.
ИЦП регистрировали через 45 мин после лечения с помощью электромиографии реакции моргания глаз.
По сравнению с плацебо высокие дозы глицина значительно нарушали сенсомоторное стробирование, о чем свидетельствует снижение ИЦП (t(11) = -2,983, p < 0,05). Введение высокой дозы глицина связано с нарушениями ИЦП, подтверждающими более ранние наблюдения у животных и пациентов с шизофренией.
Этот результат, взятый вместе с результатами, полученными у пациентов, предполагает, что высокие синаптические уровни глицина могут иметь некоторые клинически значимые вредные эффекты и предполагают потенциальную диссоциацию клинической симптоматики и обработки сенсорной информации как функции модуляции NMDA-рецептора при шизофрении.
Авторы исследования: B V O’Neill, R J Croft, C Mann, O Dang, S Leung, M P Galloway, K L Phan, P J Nathan