Гипофункция глутаматного рецептора подтипа N-метил-d-аспартата (NMDA) была вовлечена в патофизиологию шизофрении. Лечение D-серином, глицином, эндогенными полными агонистами глицинового участка NMDA-рецептора (NMDA-глициновый участок), D-циклосерином, частичным агонистом, или саркозином, ингибитором глицинового транспортера-1, улучшает симптомы шизофрении. D-аланин является еще одним эндогенным агонистом NMDA-глицинового сайта, который может оказывать благотворное влияние на шизофрению.
Тридцать два пациента с шизофренией приняли участие в 6-недельном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании D-аланина (100 мг/кг/сут), который был добавлен к их стабильным антипсихотическим схемам. Показатели клинической эффективности и побочных эффектов определялись каждые две недели.
У пациентов, получавших лечение D-аланином, было выявлено значительное снижение общих показателей по Клинической шкале глобальных впечатлений и шкале положительных и отрицательных синдромов (PANSS). Были улучшены шкала для оценки негативных симптомов и показатели PANSS для позитивных и когнитивных симптомов. D-аланин хорошо переносился, и никаких существенных побочных эффектов отмечено не было.
Значительное улучшение с помощью D-аланина дополнительно подтверждает гипотезу о гипофункции нейротрансмиссии NMDA при шизофрении и усиливает доказательство принципа, согласно которому лечение, усиливающее NMDA, является многообещающим подходом к фармакотерапии шизофрении.
Авторы исследования: Guochuan E Tsai, Pinchen Yang, Yue-Cune Chang, Mian-Yoon Chong
Отзывы пациентов на cycloserine