Гипофункция рецептора N-метил-D-аспартата глутамата была вовлечена в патофизиологию шизофрении. Лечение D-серином или глицином, эндогенными полными агонистами глицинового участка N-метил-D-аспартатного рецептора, или D-циклосерином, частичным агонистом, улучшает симптомы шизофрении. N-метилглицин (саркозин) является эндогенным антагонистом транспортера глицина-1, который усиливает действие глицина на N-метил-D-аспартат-глициновый сайт и может оказывать благотворное влияние на шизофрению. Тридцать восемь пациентов с шизофренией были включены в 6-недельное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование саркозина (2 г/сут), который был добавлен к их стабильным антипсихотическим схемам. Двадцать из них получали рисперидон. Показатели клинической эффективности и побочных эффектов определялись каждые две недели.
У пациентов, получавших лечение саркозином, наблюдалось значительное улучшение их положительных, отрицательных, когнитивных и общих психиатрических симптомов. Аналогичные терапевтические эффекты наблюдались при анализе только пациентов, получавших рисперидон. Саркозин хорошо переносился, и никаких существенных побочных эффектов отмечено не было.
Лечение саркозином может принести пользу пациентам с шизофренией, получающим нейролептики, включая рисперидон. Значительное улучшение при применении саркозина дополнительно подтверждает гипотезу о гипофункции N-метил-D-аспартатного рецептора при шизофрении. Транспортер глицина-1 является новой мишенью для фармакотерапии, направленной на усиление функции N-метил-D-аспартата.
Авторы исследования: Guochuan Tsai, Hsien-Yuan Lane, Pinchen Yang, Mian-Yoon Chong, Nicholas Lange
Отзывы пациентов на risperidone
Отзывы пациентов на cycloserine