Саркозин, ингибитор переноса глицина, повышает уровень глицина вокруг NMDA-рецептора, улучшая первичные негативные симптомы шизофрении.
Целью нашего исследования было найти потенциальную связь между исходным уровнем TNF-альфа, его изменениями и тяжестью симптомов шизофрении, возникающих в результате добавления саркозина к стабильное антипсихотическое лечение.
Шестьдесят пациентов со стабильной шизофренией были рандомизированы для получения либо 2 г саркозина, либо плацебо и завершили 6-месячное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование.
Три пациента, принимавшие саркозин, и один, принимавший плацебо, не прошли тесты на ФНО-альфа, запланированные в начале, через 6 недель и через 6 месяцев.
Для клинических оценок мы использовали шкалы PANSS и CDSS.
Никаких изменений концентрации ФНО-альфа в сыворотке крови в обеих группах в любой момент времени отмечено не было.
В группе саркозина было достигнуто значительное улучшение негативных симптомов, общей психопатологии и общего показателя PANSS, однако без каких-либо значимых корреляций между уровнями TNF-альфа и показателями PANSS во всех оценках.
Положительные корреляции между уровнями TNF-альфа и показателями CDSS были обнаружено в группе плацебо и в общей группе исследования.
Начальные концентрации TNF-альфа не могут быть использованы в качестве предиктора улучшения, полученного в результате добавления саркозина.
Саркозин не оказывает существенного влияния на уровень TNF-альфа.
TNF-альфа может быть вовлечен в механизмы, связанные с депрессивная симптоматика при шизофрении.
Авторы исследования: Dominik Strzelecki, Małgorzata Urban-Kowalczyk, Adam Wysokiński