Чтобы определить, может ли воспаление вызывать ожирение печени крупного рогатого скота, мы ввели рекомбинантный фактор некроза опухолей крупного рогатого скота-альфа (rbTNF) голштинской корове поздней лактации.
Коровы (n = 5/лечение) были заблокированы приемом корма и соотношением и случайным образом распределены в пределах блока на контроль (CON, физиологический раствор), rbTNF в дозе 2 мкг/(кг/сут) или контрольное лечение с парным питанием (физиологический раствор, соответствующий приему).
Лечение проводили один раз в день путем подкожной инъекции в течение 7 дней.
Отбирали образцы плазмы ежедневно для анализа глюкозы и СЖК, а на 7-й день брали биопсию печени для определения триглицеридов (ТГ) и количественного анализа РТ-ПЦР.
Данные анализировали с использованием контрастов для оценки воздействия фактора некроза опухоли-альфа (TNFalpha) и снижения потребления корма.
К 7-му дню потребление корма как rbTNF, так и коровами на парном вскармливании было примерно на 15% меньше, чем CON (P <, 0,01). Введение rbTNF приводило к увеличению содержания мРНК и белка TNFalpha в печени и повышению содержания ТГ в печени на 103% (P < 0,05), не влияя на концентрацию FFA в плазме.
Содержание транскриптов карнитинпальмитоилтрансферазы 1 в печени, как правило, было ниже (P = 0,09), а содержание транскриптов жирных кислот было ниже (P = 0,09). кислотная транслоказа и 1-ацил-глицерол-3-фосфатацилтрансфераза были выше (оба P <, 0,05) после обработки rbTNF, что согласуется с повышенным поглощением и хранением FFA в виде TG. Содержание транскриптов глюкозо-6-фосфатазы (P <, 0,05) и фосфоенолпируваткарбоксикиназы 1 (P = 0,09), генов, важных для глюконеогенеза, было ниже у коров, получавших rbTNF.
Эти данные указывают на то, что TNFalpha способствует накоплению ТГ в печени и предполагает, что воспалительные пути могут также может быть ответственен за снижение выработки глюкозы у коров с жировой дистрофией печени.
Авторы исследования: Barry J Bradford, Laman K Mamedova, J Ernest Minton, James S Drouillard, Bradley J Johnson