После первоначального лечения глюкокортикоидами клиническое течение у детей с нефротическим синдромом сильно изменчиво.
Внутренняя чувствительность к глюкокортикоидам может быть определяющим фактором этой изменчивости.
Функциональные полиморфизмы гена рецептора глюкокортикоидов NR3C1 были связаны либо с относительно сниженная (GR-9β) или повышенная (BclI) чувствительность к глюкокортикоидам.
Здесь, в проспективной, четко определенной когорте детей с нефротическим синдромом, мы оценили как носительство гаплотипов GR-9β+TthIII-1 и BclI у 113 детей, так и тест на подавление дексаметазона. у 90 детей в зависимости от их клинического исхода в течение медианы наблюдения 4,4 года.
У носителей GR-9β+TthIII-1 была значительно более высокая частота стероидозависимости 13/25 (52%) по сравнению с не носителями 19/75 (25%) с коэффициентом риска с поправкой на пол, возраст и происхождение 3,04 с 95% доверительным интервалом 1,37-6,74. Как первые, так и частые рецидивы случались значительно чаще у носителей GR-9β+TthIII-1, чем у не носителей.
Не было выявлено существенных различий в терапевтических результатах между носителями и не носителями гаплотипа BclI.
Результаты теста на дексаметазон не показали связи с клиническим исходом.
Таким образом, GR-9β+TthIII-1 гаплотип гена глюкокортикоидного рецептора позволяет по-новому взглянуть на клиническое течение детей с нефротическим синдромом.
Авторы исследования: Nynke Teeninga, Joana E Kist-van Holthe, Erica L T van den Akker, Marie C Kersten, Eric Boersma, Hans G Krabbe, Nine V A M Knoers, Albert J van der Heijden, Jan W Koper, Jeroen Nauta
Отзывы пациентов на dexamethasone