Исследования хемокинов в спинномозговой жидкости (ликворе) пациентов с активным рассеянным склерозом (РС) показали, что специфические хемокины могут играть важную роль в патогенезе заболевания.
Ранее мы сообщали, что концентрации CXCL10 (ранее известного как IP-10) в ликворе были повышены у У пациентов с рассеянным склерозом наблюдался рецидив, в то время как уровни CCL2 (MCP-1) были снижены.
Здесь мы сообщаем о последовательном анализе концентраций CXCL10 и CCL2 в ликворе у 22 пациентов с приступами рассеянного склероза или острого неврита зрительного нерва (ОН), получавших метилпреднизолон, и 26 пациентов, получавших плацебо в двух рандомизированных контролируемых исследованиях.
Концентрации хемокинов измеряли методом иммуноферментного анализа (ИФА) в ликворе, полученном на исходном уровне и через 3 недели, и сравнивали с другими показателями интратекального воспаления.
На исходном уровне концентрации CCL2 в ликворе были значительно ниже в группе пациентов, чем в контрольной группе.
Уровни CXCL10 были выше в группе пациентов, чем в контрольной группе, но два выброса в контрольной группе также имели высокие концентрации CXCL10 в ликворе. Концентрация CXCL10 в ликворе не изменялась с течением времени или после лечения.
Концентрация CXCL10 в ликворе положительно коррелировала с количеством лейкоцитов в ликворе, концентрацией неоптерина, матриксной металлопротеиназы (MMP)-9 и интратекальным синтезом IgG и IgM.
Концентрация CCL2 увеличивалась между исходным уровнем в течение 3 недель в обеих группах, более отчетливо у пациентов, получавших метилпреднизолон.
CCL2 отрицательно коррелирует с уровнем синтеза MMP-9 и IgG.
CXCL10 может быть вовлечен в поддержание интратекального воспаления, тогда как CCL2 отрицательно коррелирует с показателями воспаления, предполагая дифференциальное участие CXCL10 и CCL2 в воспалении ЦНС.
Авторы исследования: T L Sørensen, F Sellebjerg, C V Jensen, R M Strieter, R M Ransohoff
Отзывы пациентов на methylprednisolone