Омепразол, замещенный бензимидазол, является мощным ингибитором секреции желудочной кислоты, который в настоящее время изучается у пациентов с язвенной болезнью и синдромом Золлингера-Эллисона.
Ранее было показано, что препараты, содержащие имидазольное ядро, ингибируют высвобождение кортизола из коры надпочечников, вторичное к ингибированию митохондриальной реакции гидроксилирования, зависимой от цитохрома Р-450.
В двойном слепом плацебо-контролируемом перекрестном исследовании у здоровых добровольцев мужского пола омепразол (60 мг ежедневно в течение 7 дней) не изменял базальный уровень кортизола.
Пиковая реакция кортизола на стимуляцию АКТГ была значительно снижена.
Уровни кортизола через 60 мин после АКТГ были 824 +/- 27 нмоль/л на омепразол (среднее значение +/- SEM), и 929 +/- 35 на плацебо (Р менее 0,005). In vitro омепразол вызывал зависимое от концентрации ингибирование стимулированного АКТГ высвобождения кортизола из изолированных клеток надпочечников крупного рогатого скота (ED50 = 20 мкг/мл). Это было связано со снижением синтеза дезоксикортизола.
Следовательно, в отличие от некоторых других имидазолсодержащих препаратов, ингибирующие эффекты омепразола не полностью обусловлены ингибированием стероидной 11 бета-гидроксилазы.
Существенное ингибирование происходило при более высоких концентрациях омепразола. чем уровни в плазме крови, обычно достигаемые в клинических исследованиях.
Однако у пациентов, получающих длительное лечение омепразолом в высоких дозах по поводу синдрома Золлингера-Эллисона, может наблюдаться нарушение функции коры надпочечников.
Авторы исследования: C W Howden, C J Kenyon, G H Beastall, J L Reid
Отзывы пациентов на omeprazole