Нарушения в регуляции массы тела часто встречаются во время лечения глюкокортикоидами и связаны с повышенной резистентностью к инсулину и накоплением жира в брюшной полости. Были обследованы дети, получавшие лечение глюкокортикоидами по поводу острого лимфобластного лейкоза (ОЛЛ). Они были рандомизированы для получения либо преднизолона, либо дексаметазона в рамках индукции ремиссии. Этот процесс рандомизации предоставил подходящую возможность сравнить эффекты этих двух вводимых стероидов на суррогатные маркеры активности адипоцитов (лептин) и гиперинсулинемии/резистентности к инсулину (SHBG). Дизайн и пациенты: Проспективное исследование в течение 16 недель детей, рандомизированных для получения преднизолона (40 мг/м2) или дексаметазона (6,5 мг/м2) в рамках индукционной химиотерапии MRC-ALL97/99 для ВСЕХ. В исследовании приняли участие девятнадцать детей (8 мужчин, 11 женщин) со средним возрастом 5,9 года (диапазон 2,6-13 лет). Основными показателями результатов были индекс массы тела (ИМТ), сывороточный лептин и глобулин, связывающий половые гормоны (ГСПГ).
Прием глюкокортикоидов в течение 5 недель приводил к значительному (P <, 0,05) увеличению ИМТ, лептина (с поправкой на ИМТ) и соотношения лептин: ГСПГ и снижению ГСПГ. Доза за дозой дексаметазон был значительно более мощным, чем преднизолон, в изменении этих параметров.
Кратковременное лечение глюкокортикоидами оказывает значительное влияние на ИМТ, лептин и ГСПГ. Увеличение соотношения лептин : SHBG указывает на то, что это может быть новым и чувствительным биохимическим маркером метаболических изменений. Наши результаты показывают, что схемы лечения глюкокортикоидами должны быть как можно короче, чтобы избежать возможных негативных последствий, связанных с повышенным ожирением и резистентностью к инсулину.
Авторы исследования: A M Wallace, P Tucker, D M Williams, I A Hughes, S F Ahmed
Отзывы пациентов на dexamethasone