Длительная высокая секреция глюкокортикоидов обычно отражает состояние хронического стресса, которое было связано с увеличением восприимчивости к болезням и снижением дарвиновской пригодности.
Здесь мы выдвигаем гипотезу о том, что увеличение окислительного стресса объясняет пагубные последствия длительной высокой секреции глюкокортикоидов.
Мы провели мета-анализ исследований, в которых физиологический стресс был вызван введением глюкокортикоидов, чтобы оценить степень их воздействия на окислительный стресс.
Глюкокортикоиды оказывают значительное влияние на окислительный стресс (r Пирсона = 0,552), хотя этот эффект зависит от продолжительности лечения и больше в долгосрочном эксперименте.
Важно отметить, что наблюдалось значительное влияние на ткани, с мозгом и сердце являются наиболее и наименее восприимчивыми к GC-индуцированному окислительному стрессу, соответственно.
Кроме того, величина эффекта была больше (1) в исследованиях с участием обоих полов по сравнению только с мужчинами, (2) когда вводили кортикостерон, а не дексаметазон, и (3) у подростков чем у взрослых.
Эти эффекты не зависели от вида, биохимического биомаркера или от того, изучались ли дикие или лабораторные животные.
В заключение, наш мета-анализ предполагает, что GC-индуцированный окислительный стресс может быть еще одним механизмом, лежащим в основе увеличения восприимчивость к болезням и снижение дарвиновской приспособленности, наблюдаемые при хроническом стрессе.
Авторы исследования: David Costantini, Valeria Marasco, Anders Pape Møller
Отзывы пациентов на dexamethasone