на метаболитов арахидоновой кислоты, особенно тромбоксан-А2 и простациклина, было показано, что увеличение в экспериментальных моделях сепсиса и синдрома взрослых дыхательной недостаточности (ards) и играют важную патофизиологическую роль.<р>Это исследование было разработано, чтобы определить, если этих метаболитов повышается при синдроме человека, сепсис и если ингибированием циклооксигеназы жирных кислот влияет их формирования и их патофизиологические последствия<р>мы провели двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование ибупрофена (800 мг с учетом ректально через каждые 4 часа на три дозы) у 30 пациентов с сепсис-синдрома определяются патологические признаки, возникновение серьезной инфекции, и как минимум один крупный орган СБО.
концентрации мочевой метаболита тромбоксана-А2, 2,3-динор-TxB2, и простациклина, 2,3-динор-6-кето-простагландина F2-Альфа, были повышены от 10 до 20 раз выше нормы и отказался от четырех до пяти раз выше нормы на 12 ч. После вступления в ибупрофен-обработанной группы и остается повышенным в плацебо пациентов.
концентрацию мочевой TxB2 и 6-кето-простагландина F1 и Альфа, которые отражают почечной производства TxA2 и простациклина, соответственно, также были увеличены примерно в 10 раз по сравнению с обычной и впоследствии снизилась на ibuprofe.
совпадает с сокращением метаболита уровней, ибупрофен-опытной группы, но не в группе плацебо, наблюдалось значительное снижение температуры, частоты сердечных сокращений, и пиковое давление в дыхательных путях, и тенденция к более быстрому купированию шока (Р = 0.12).(АННОТАЦИЯ УСЕЧЕНО ДО 250 СЛОВ).
Авторы исследования: G R Bernard, H D Reines, P V Halushka, S B Higgins, C A Metz, B B Swindell, P E Wright, F L Watts, J J Vrbanac